Нейропротекторы: что это такое, механизм действия и перечень средств

Введение

Болезнь Паркинсона (БП) – прогрессирующее нейродегенеративноезаболевание, кардинальными проявлениями которого являются треморв покое, ригидность, брадикинезияи утрата постуральных рефлексов.В дополнение к двигательным симптомам БП сопровождается массой недвигательных проявлений, включающих вегетативные нарушения, расстройства сна, депрессию, психози деменцию. Средний возраст началаБП составляет 60 лет, с возрастом распространенность и заболеваемость БПувеличиваются, в популяции старше 60 лет этим заболеванием страдают от1 до 2 % населения . Первичнойпатологией БП является дегенерация дофаминергических нейроновв компактной части черного веществас последующим истощением нигростриарного дофамина и развитиемтелец Леви, белковых внутрицитоплазматических включений. Последние исследования показывают, что БП также сопровождается экстенсивной патологией, не имеющей дофаминергической природы и затрагивающей норадренергические нейроны в голубом пятне (locus coeruleus), холинергические нейроны в базальном ядре Меньера, серотонергические нейроны в срединном шве и нейроны вегетативной нервной системы . Судьбоносная работа Braak и соавт. продемонстрировала, что при БП патологические изменения развиваются как относительно прогнозируемая, топографически ограниченная последовательность событий, которые начинаются в обонятельных структурах и продолговатом мозге, распространяются на черное вещество и в конечном счете поражают неокортикальные структуры . Хотя точные патогенетические механизмы, приводящие к гибели клеток при БП, не вполне понятны, известен ряд факторов, включающих митохондриальную дисфункцию, окислительный стресс, эксайтотоксичность, дисфункцию убиквитин-ротеосомного пути и апоптоз . У 5–10 % больных БПотмечается генетическое наследование,и к настоящему времени описана связьзаболевания с 11 разными генами . Однако выясняется, что большинство генных мутаций, наблюдаемыхв родственных группах больных БП,не имеют отношения к подавляющемубольшинству больных БП со спорадически развившимся заболеванием. Исключением являются мутации LRRK2, отмеченные у 41 % североафриканских арабов со спорадической БП и у 13,3 % евреев-ашкенази со спорадической БП . В эпидемиологических исследованиях обнаруженыассоциации между разнообразнымифакторами окружающей среды (пестицидами, гербицидами, проживаниемв сельской местности) и риском БП,но доказать, что какой-либо из этих факторов определенно вызывает БП, до настоящего времени не удалось .Таким образом, причина большинстваслучаев спорадической БП неизвестна, и, вероятно, она является результатом сложного взаимодействия генетической чувствительности и факторов окружающей среды.

В настоящее время проводят симптоматическое лечение БП и основныефармакологические методы включаютв дофамин-заместительную терапиюлеводопой, синтетическими агонистами дофамина и лекарственными препаратами, увеличивающими запасы дофамина, подавляя его метаболизм (ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы и ингибиторы моноаминоксидазы В – MAO-B).

Лечение БП определяется симптомами и является высокоиндивидуальнымв зависимости от особых потребностей каждого больного. Будущие цели разработки новых противопаркинсонических средств должны включать предотвращение прогрессирования болезни,смягчение или профилактику двигательных осложнений медикаментозной терапии, упрощение схем леченияи создание препаратов для восстановительного лечения, направленного наобразование новых нейронов или стимуляцию роста выживающих клеток.Недавно благодаря новым дизайнамклинических исследований появилсяподход к оценке противопаркинсонических препаратов на наличие у нихвозможных нейропротективных илимодифицирующих течение болезниэффектов. Цель данной статьи – рассмотреть данные по эффективности, безопасности и возможным модифицирующим течение болезни эффектам разагилина при БП.

Антидепрессанты

Пить ли антидепрессанты при тяжелой депрессии? Множество людей уверены в том, что подобные лекарства вызывают зависимость. Если ранее в психотерапии применялись препараты, способные вызвать привыкание и лекарственную зависимость, то сегодня применяются лекарственные средства нового поколения, которые воздействуют на организм человека и психику более мягко и щадяще.

Среди причин недоверия к применению антидепрессантов при депрессии можно выделить и то, что при прерывании курса лечения человек может почувствовать ухудшение. Если возникла абстиненция, это говорит о неправильной отмене назначенного препарата. Не стоит воспринимать такую реакцию организма как зависимость от таблеток.

Если приостановить искусственный синтез нейромедиаторов головного мозга, то их количество в организме человека резко упадет. Пациенты чувствуют, что депрессия или тревожное расстройство возвращается, так как возрастает тревожность. Обо всех изменениях в состоянии стоит сообщать лечащему врачу. Специалист знает, как плавно отменить назначенное лекарство. В сочетании с психотерапией фармакотерапия действует отлично, давая долгосрочный результат.

Существует несколько групп препаратов от тревоги и депрессии.

Трициклические

В первую группу относят медикаменты, имеющие трехцикличную структуру, они не относятся к седативным и препятствуют мгновенному расщеплению нейромедиаторов (серотонина и норадреналина). Они не исчезают из нервных окончаний, их синтез увеличивается, как и количество серотонина. У данных лекарств имеется ряд противопоказаний, их не рекомендуется принимать людям, у которых присутствуют заболевания почек и печени, глаукома, атеросклероз, имеет место прием наркотических веществ.

Ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО)

ИМАО – это моноаминовые нейромедиаторы, которые регулируют наши эмоции, а также ряд процессов в головном мозге: внимание, когнитивные функции, память, возбуждение. За счет торможения лизинга происходит увеличение количества моноаминов и их накопление в нервных окончаниях

Некоторые группы данных препаратов противопоказаны беременным и людям, работа которая требует концентрации внимания, а также гипертоникам.

Ингибиторы избирательного поглощения серотонина (СИОЗС)

В третью группу препаратов для лечения депрессии входят ингибиторы избирательного поглощения серотонина. Лекарства назначаются для того, чтобы восполнить «гормоны счастья». Не стоит думать, что это происходит быстро, процесс восстановления нейромедиаторов постепенный

У СИОЗС есть одно важное преимущество – при резкой отмене препаратов не возникает синдрома отмены. Среди противопоказаний к их применению заболевания мочеполовой системы, а также алкоголизм и наркомания

Если у человека на фоне депрессивного состояния развился алкоголизм, принимать антидепрессанты ему нельзя, так как алкоголь усиливает побочные эффекты лекарства от депрессии. Симптомы расстройства могут значительно усилиться, а состояние – усугубиться. Довольно часто психологические причины становятся причиной развития алкогольной зависимости, риск депрессии у алкоголиков в разы выше, чем у здоровых людей. Первая группа лекарств против депрессии особенно опасно сочетать с этанолом, так как это приводит к резкому повышению давления.

Какой антидепрессант лучше при тревоге и депрессии? На этот вопрос вам даст ответ врач, выбор медикаментов всегда должен происходить с учетом индивидуальных особенностей организма больного.

Хотите узнать о стоимости услуг?

8 (800) 333-20-07 — позвоните нашему специалисту

Транквилизаторы при депрессии и неврозе

Виды:

  • снотворные;

  • седативные;

  • миорелаксанты.

В первом случае происходит значительное снижение тревожности, улучшается качество и увеличивается продолжительность сна. Врачи не рекомендуют принимать снотворные препараты длительным курсом или самостоятельно продлевать срок приема, назначенный специалистом, так как препараты данной группы могут вызвать лекарственную зависимость. Из-за данной особенности снотворные пользуются популярностью у аптечных наркоманов.

Седативные препараты положительно воздействуют на центральную нервную систему, они могут быть как растительными, так и синтетическими и оказывают на ЦНС довольно мягкий эффект. Они помогают восстановить баланс между системами возбуждения и торможения, дают человеку возможность более спокойно реагировать на стрессовые ситуации и устраняют проблемы со сном.

Миорелаксанты – лекарства, которые снижают тонус мускулатуры скелета и снижают двигательную активность. Они блокируют Н-холинорецепторы и прекращают подачу импульсов к мышцам, за счет чего они прекращают сокращаться.

Транквилизаторы применяют при депрессии и панических атаках, проблемах со сном, а также при:

  • расстройствах поведения и психики;
  • неврозах;
  • психозах;
  • расстройствах личности;
  • беспричинных страхах;
  • шизофрении;
  • при купировании абстиненции при алкогольной и наркозависимости;
  • экземе;
  • анорексии;
  • булимии;
  • аритмии;
  • гипертонии.

В некоторых случаях данные психотропные препараты назначают детям. Нельзя применять лекарства данной группы людям с алкогольной или наркотической интоксикацией. Не советуют врачи препараты для лечения неврозов и депрессий и при работе, связанной с повышенной концентрацией внимания, в том числе водителям.

Как и в случае лечения депрессии антидепрессантами, чтобы снизить риски синдрома отмены при прекращении лекарства, необходимо снижать дозировку постепенно. Об этом вам должен рассказать лечащий врач. Помимо этого длительный курс его применения чреват развитием лекарственной зависимости, поэтому курс дробят на небольшие периоды. Нельзя употреблять транквилизаторы беременным и кормящим.

Препараты помогают справиться со стрессами, легче переносить травмирующие ситуации, устраняют страхи, фобии, панические атаки без угнетения когнитивных функций. Нередко транквилизаторы помогают устранить проблемы со сном, частые пробуждения, бессонницу ночью, сонливость днем. При лечении психозов данные медикаменты применяются как часть комплексной терапии, которые помогают устранить побочный эффект нейролептиков. Но и у самих препаратов есть различные побочные действия, среди которых слабость мышц, вялость, снижение концентрации внимания реакций, либидо, ухудшение памяти, падение артериального давления, тошнота.

Транквилизаторы – довольно опасные препараты, некоторые из них отнесены к аптечным наркотикам, так как при нарушении длительности лечения и дозировки может возникнуть психофизическая зависимость. Известно их применение и в рекреационных целях. Если вы заметили, что ваш близкий человек длительное время принимает один и тот же лекарственный препарат, стоит обратиться за помощью в «Центр Здоровой Молодежи». Мы работаем по всей России. Обращение бесплатное и анонимное.

Анонимно24 часа в суткиДеятельность лицензированаСопровождение пациента

Весь спектр услуг наркологии:

  • анализы
  • тестирование на наркотики
  • детокс
  • кодировка
  • психиатрия
  • подшивка
  • снятие ломки

8 (800) 333-20-07+7 (499) 110-21-07

Ферментные антиоксиданты

Супероксиддисмутаза относится к природным антиоксидантным защитникам организма. Он разрушает активные формы кислорода и оказывает противовоспалительное действие. За счет этого тормозится развитие деградации в структурах трабекулярной сети и волокнах зрительного нерва.

Уже через 1-2 часа после закапывания определяется максимальная концентрация препарата в тканях глаза. Он проникает в сосудистую оболочку и сетчатку, накапливаясь в них.

Назначают препарат 5-6 раз в сутки. Иногда пользуются методикой форсированных инстилляций, когда в течение часа препарат закапывают каждые 10 минут. Курс лечения составляет 2 месяца.

Препараты, выпускаемые различными производителями:

  • Эрисод. Представляет собой лиофилизированный порошок (400 тысяч и 1,6 миллиона единиц), из которого готовят капли для глаз.
  • Рексод (800 тысяч единиц).

Частые вопросы

Есть ли альтернатива/заменители хондропротекторов?

Полностью заменить нельзя. Чтобы предупредить деградацию хрящевой ткани, следите за питанием. Добавьте в меню морепродукты, хрящи, блюда с наваристым бульоном, желатином (холодец, заливное), сою, авокадо.

При каких еще заболеваниях применяют хондропротекторы?

Препараты назначают при всех болезнях, связанных с поражением суставов и хряща.

Бывают ли хондропротекторы в виде мазей?

Такие препараты есть (например Хондроитиновая мазь), но действуют они хуже, чем лекарства, употребляемые внутрь. Эффективность и фармакодинамика хондропротекторов наружного применения неизучена.

Литература:

  • Dr Jason Theodosakis, Connaître, prévenir, soigner l’arthrose, éditions de Fallois, 1997
  • Kahan, D.Uebelhart, F. De Vathaire, Arthrose et rhumatisme, février 2009, volume 60
  • Никифоров А.С., Мендель О.И. Дегенеративные заболевания позвоночника, их осложнения и лечение // РМЖ. 2006
  • Рациональная фармакотерапия ревматических заболеваний: Рук-во для практикующих врачей / Под общ. ред. В.А. Насоновой, Е.Л. Насонова. М.: Литтерра, 2003. Т. 3.

Исход тяжелой травмы и ее последствия

Прогноз и последствия диффузного аксонального повреждения зависит от степени поражения аксонов головного мозга и тяжести вторичных признаков, таких как повышенное внутричерепное давление, гипергидроз, разбухание мозговых оболочек, психические нарушения, развитие слабоумия и т. д.

Исход также зависит от того как помогают лечебные методы, направленные на ликвидацию последствий ДАП – вторичные повреждения и осложнения.

Но, нужно сказать, что иногда восстановиться полностью или почти полностью, вернуть психические функции, вернуться к нормальной деятельности, убрать все неврологические нарушения можно, даже если человек находился в коме третьей степени (тяжелой), а после продолжительное время пребывал в вегетативном состоянии. Тенденция к самовосстановлению всегда присутствует у мозга, известны и более тяжелые нарушения, при которых он восстанавливался.

Но, к сожалению, чаще у выживших людей последующее течение синдрома ДАП может идти по двум сценариям:

  • выход из коматозного состояния;
  • переход в вегетативное состояние.

При первом варианте глаза больного открываются, и происходит слежение за предметами и фиксация взгляда на объекте. Это может иметь как спонтанный выход, так и направляемый организованными раздражителями, звуком и болевыми манипуляциями.

Затем пациент восстанавливает сознание, выполняет обращенные к нему просьбы, словесный багаж расширяется, он начинает общаться. Неврологические патологии при этом медленно регрессируют.

У больных, которые вышли из вегетативного состояния, развиваются экстрапирамидальные симптомы, сопровождающиеся психическими нарушениями (слабоумие, лабильность настроения, аспонтанность, спутанность сознания). При втором варианте летальный исход через определенное время неизбежен из-за истощения нейромедиаторов и соматических осложнений.

Современные исследования подтверждают регенерацию аксонов у детей и молодых людей, у которых мозг еще не завершил формирование. Происходит восстановление неврологических и психических процессов. При продолжительной коме оно проблематично, инвалидизация гарантирована.

Отрицательные результаты в систематических обзорах

  • Омега-3 жирные кислоты: DHA и EPA – два Кокрановских обзора по совместному использованию дополнительных омега-3 жирных кислот для лечения СДВГ и расстройств обучения заключили, что существует ограниченные данные о преимуществах данных средств при лечении любого расстройства. Два других систематических обзора не отметили эффектов когнитивного усиления в общей популяции или среди пациентов среднего возраста и пожилых людей.
  • Витамины группы В – нет данных касательно улучшения когнитивных эффектов у пациентов среднего возраста и пожилых людей.
  • Витамин Е – отсутствуют данные об улучшении функций познания у пациентов среднего возраста и пожилых людей.
  • Прамипексол – никаких существенных эффектов когнитивного усиления у здоровых людей.
  • Гуанфацин – никаких существенных эффектов когнитивного усиления у здоровых людей.
  • Клофелин – никаких существенных эффектов когнитивного усиления у здоровых людей.
  • Ампакины – никаких существенных эффектов когнитивного усиления у здоровых людей.
  • Фексофенадин – никаких существенных эффектов когнитивного усиления у здоровых людей.
  • Шалфей лекарственный – Хотя некоторые доказательства наводят на мысль о когнитивных преимуществах, качество исследований настолько плохое, что из них нельзя извлечь никаких выводов .

Доступность и распространенность

Существует только несколько известных лекарств, которые улучшают некоторые аспекты познания. Многие другие находятся в разных стадиях развития. Наиболее часто используемый класс препаратов –это стимуляторы, такие как кофеин.
Эти препараты используются в основном якобы для лечения когнитивных или двигательных затруднений при расстройствах, таких как болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, болезнь Хантингтона и СДВГ. Некоторые исследователи, однако, сообщают о более широком применении этих препаратов, несмотря на беспокойство касательно дальнейших исследований. Тем не менее, интенсивный маркетинг может не коррелировать с эффективностью. В то время как научные исследования подтверждают благотворное влияние некоторых соединений, маркетинговые требования производителя относительно диетических добавок, как правило, формально не протестированы и проверяются независимыми организациями.

Мотивация

Самые лучше ноотропы для мотивации, фокуса и внимательности заточены под дофамин и иногда – норадреналин (4). Обратимся к одному популярному западному рейтингу ноотропов на выборке в 325 человек.

Итак, что мы видим?

Для внимания и мотивации в топах висят запрещенные в России соединения: аддерол или амфетамин, метилфенидат, модафинил и армодафинил. В США они отпускаются по рецептам, поэтому тут учитываются. Для Украины сразу есть плюс – Модафинил легален. Этот smart drug имеет хороший профиль безопасности и не понятно почему в России он под запретом (5).

В некоторых исследованиях недвусмысленно написано, что побочки у модафинила как у плацебо, а эффективность по некоторым моментам выше амфетамина (6).

Так что для Западных стран и Украины сразу можно назвать топовый ноотроп именно для фокуса и мотивации – Модафинил.

Но посмотрите, что идет дальше – Фенилпирацетам и Кофеин. Это уже легально в России! Если доверять этому рейтингу, то по отзывам людей эффекты недалеко находятся от запрещенки. Что кстати странно! У нас популярно мнение, что ноотропы – пустышки. Значит и процент эффективности должен быть одинаков судя по логике. Подбрось игральный кубик 1000 раз и каждая грань выпадет примерно одинаковое количество раз. Если все одинаково бесполезно, то все смартдраги наберут равное количество баллов. Но мы видим четкую градацию, где якобы пустые Семакс и Оксирацетам окружили микродозы ЛСД, а Фенилпирацетам, ранее известный как Фенотропил дышит в спину Амфетамину.

Резюме: Топ – Модафинил, если у вас в стране легален

Если нет, то обратите внимание на фенилпирацетам, кофеин, оксирацетам и Семакс

Вот вам свежий метаанализ, не опрос любителей ноотропов, где говорится, что модафинил может быть полезен для здоровых людей, а не только при наличии отклонений (7). А в Италии пару месяцев назад забеспокоились об этической части использования метилфенидата и модафинила, так как эти штуки улучшают рабочую память и концентрацию у здоровых людей (8). Возможно, прав был наш биохакер из Кремниевой долины — Сергей Фаге, когда сказал, что страна, которая первая начнет бесплатно раздавать Модафинил своему населению получит конкурентное преимущество в экономике. Напоминаю, что в России он запрещен.

Цереброваскулярные

Сосудистые средства составляют основу системной коррекции множества процессов: от гипертонической болезни до хронических энцефалопатий, нарушений нормального питания церебральных структур.

Они универсальны по сравнению с ноотропами, но дают куда больше побочных эффектов. Группа неоднородна и включает в себя ряд подтипов, которые объединяются по признаку механизмов полезного влияния на организм пациентов.

  • Восстановление кровотока. За счет снижения скорости синтеза некоторых специфических веществ, тех, что нарушают тонус крупных артерий. Также есть другие пути прямого воздействия, биохимические особенности зависят от конкретного наименования и подгруппы.
  • Нормализация реологических свойств крови. Разжижение, повышение текучести. Что и становится факторов устранения нарушений питания. Хотя и не всегда.
  • Коррекция состояния сосудистых стенок. Снижение скорости окисления, восстановление эластичности. Подобный профилактический эффект нейропротекторных средств способствует предотвращению множества проблем: в том числе снижает вероятность геморрагического инсульта или аневризм сосудов головного мозга в будущем.

Косвенным образом цереброваскулярные медикаменты улучшают умственную активность, память, внимание и снимают симптомы неврологического дефицита: от головной боли до прочих. Если говорить о конкретных наименованиях подобных церебропротекторов:

Если говорить о конкретных наименованиях подобных церебропротекторов:

Антиагреганты

Нарушают процесс агрегации тромбоцитов. По сути этот эффект обеспечивает повышение текучести крови. Многие медикаменты данного рода обладают мягким действием, потому создают минимум опасности при высокой терапевтической способности.

К классическим наименованиям можно отнести средства на основе ацетилсалициловой кислоты: Аспирин, Тромбо асс. Более современные типы, не имеющие в структуре и составе этого вещества: Клопидогрел, Тиклопидин и прочие. Применяются строго по показаниям.

Антикоагулянты

Куда более мощная фармакологическая группа. Способны нарушать синтез факторов свертывания. Эти медикаменты имеют куда больше побочных эффектов. Использование возможно только в ограниченном числе случаев. Представлены препараты антикоагулянты гепаринами разной массы.

Подробный обзор средств антикоагулянтов читайте тут.

Циннаризин

Комбинированное лекарственное средство, позволяет решить сразу группу проблем: нормализовать текучесть крови за счет минимальной антиагрегантной активности, купировать спазмы артерий мозга, восстановить уровень давления, интеллектуальные способности, возможности мышления.

Лекарство имеет сравнительно мало побочных эффектов, но при неправильном применении провоцирует явные астенические явления — усталость, снижение работоспособности. Это нужно учитывать при назначении лечения.

Винпоцетин

Выпускается в форме таблеток и ампулах для инъекций. Обладает специфическим эффектом. Функционирует как вазодилататор. То есть расширяет сосуды, способствует улучшению питания тканей головного мозга (группа сосудорасширяющих препаратов подробно описана здесь).

С другой же стороны, медикамент способствует снижению потребности нейронов в кислороде и помогает оптимизировать работу церебральных структур. Применяется в широком перечне случаев.

Нейропротективная терапия включает в себя не только ноотропы или цереброваскулярные, как правило, применяется несколько наименований разных типов для решения специфических задач лечения. Коих обычно множество, особенно у пациентов с ишемическими расстройствами.

Литература

  1. Батышева Т.Т., Костенко Е.В., Зайцев К.А. Опыт организации работы кабинетов клинической нейропсихологии в окружных неврологических отделениях амбулаторной неврологической службы Москвы Ж. неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова 2, 2009.
  2. Бойко А.Н., Батышева Т.Т., Матвиевская О.В. и соавт. Особенности формирования синдрома хронической усталости и подходы к его лечению у больных молодого возраста с очаговым поражением головного мозга. //Ж. неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова 2006.
  3. Бойко А.Н., Батышева Т.Т., Винецкий Я.Я. и др. Опыт использования кортексина в амбулаторной неврологической практике у больных с хроническими церебро–васкулярными нарушениями // Журн. неврологии и психиатрии.2006.
  4. Булдакова НЮ, Мугутдинова БТ, Овчаров ВВ, и соавт. Диагностика и лечение когнитивных нарушений при рассеянном склерозе. Consilium medicum 2007.
  5. Strine T.W., Chapman D.J., Kobau R. et al. Assoc of self–reported anxiety symptoms with health–I quality of life and health behaviors. Soc Psychiatr Epidemiol 2005.

Антиоксиданты

В основе положительного эффекта лежит двойственная способность препаратов этого вида.

С одной стороны, возможность нейтрализации свободных радикалов. Если говорить понятнее, под термином понимаются ионы различных веществ. При контакте с сосудистой стенкой, клетками головного мозга и прочими структурами, они вступают в реакцию окисления, что вызывает разрушение и в конечном итоге приводит к множеству заболеваний.

Способность нейтрализации свободных радикалов помогает восстановлению работоспособности клеток и сохранению их функциональной активности. Также предотвращает раковые процессы в организме, пусть и косвенным образом.

С другой стороны, антиоксиданты повышают степень переработки кислорода. Иными словами, КПД газообмена резко растет. При прежнем количестве O2 в организме, его оказывается достаточно для обеспечения основных процессов.

На этом механизме и строится вся работа антиоксидантов. В чистом виде подобных медикаментов крайне мало. Обычно они обладают несколькими фармакологическими возможностями.

Список препаратов нейропротекторов антиоксидантного типа:

Глицин — классический медикамент, относится к ноотропным средствам. Но за счет способностей нейромедиатора и ускорения утилизации кислорода, борьбы со свободными ионами в организме его можно причислить и к антиоксидантам.

Используется в клинической практике наиболее широко. В основном за счет высокой эффективности и низкой стоимости. Однако же, высока вероятность аллергических реакций. При приеме нужно внимательно следить за самочувствием.

Мексидол. Средство со сравнительно узкой сферой применения. В основном его назначаются в рамках коррекции энцефалопатии и прочих дисциркуляторных нарушений. Возможно применение для профилактики ишемического инсульта, других подобных процессов.

Мексидол назначается врачами в качестве средства для комплексного лечения, но не для монотерапии (одного единственного).

Глутаминовая кислота. Схожа по клиническим возможностям с Глицином, но имеет большую сферу применения.

Эмоксипин. Назначается в качестве средства для лечения последствий инфаркта, инсульта, также патологий глазного происхождения и профиля. Например, глаукомы, диабетической ретинопатии. Спектр случаев, когда возможно применение довольно узок.

Антиоксиданты обладают смешанными качествами, что делает их пригодными для назначения во множестве ситуаций. Не считая группы исключений.

Стимуляторы

Стимуляторы рецептора NMDA могут привести к эксайтотоксичности глутамата и кальция и нейровоспалению. Некоторые другие стимуляторы, в соответствующих дозах, однако, могут быть нейропротективными.

  • Селегилин: было показано, что селегинин замедляет прогрессирование ранней болезни Паркинсона и замедляет возникновение инвалидности в среднем на девять месяцев.
  • Никотин: в исследованиях с участием обезьян и людей было показано, что никотин сдерживает начало развития болезни Паркинсона. Никотин также доступен в виде пластыря.
  • Кофеин: это средство защищает от болезни Паркинсона. Кофеин индуцирует нейронный синтез глутатиона путем стимулирования поглощения цистеина, что приводит к нейропротекции.

Какие основные свойства хранит нейропротектор?

Нейропротекторные препараты представляют собой фармакологическую группу лекарственных средств, которые помогают купировать, или уменьшить повреждение тканей головного мозга, спровоцированных кислородным голоданием, или недостаточными поставками крови в мозг.

Если эти процессы продолжаются длительный отрезок времени, то происходит отмирание клеток. Такое состояние приводит к сбоям в кровообращении и обменных процессах мозга.

Наиболее эффективные средства, предотвращающие смерть нейронов при недостаточных поставка крови к мозгу, являются препараты, оказывающие нейропротективное действие.

Особенным нейропротекторным свойством является улучшение обменных процессов, снижение окислительных процессов, улучшение гемодинамики и защиты антиоксидантами.

Также, полезным эффектом является предупреждение деформации нервных тканей при частых сменах климата, после психоэмоциональных напряжений и стрессовых ситуаций.

Это объясняет то, что эти лекарства, восстанавливающие клетки головного мозга, могут применяться и в целях профилактики поражения нейронов.

Однако свойства нейропротекторов на этом не заканчиваются. Препараты данной группы увеличивают сопротивляемость нейронов к сильному влиянию травм, поражений токсинами и кислородному голоданию.

Нейропротекторы помогают стимулировать интеллектуальные процессы (память, речь, обучение и т.д.) и обладают успокаивающим эффектом, а также помогают уменьшить подавленное состояние и нежелание что-либо делать.

Нейронные стимуляторы помогают улучшить циркуляцию крови в полости мозга, снизить беспокоящие головные боли, убрать сбои вегетососудистой системы.

У пациентов, употребляющих нейротрофические лекарственные препараты отмечается повышение уровня бодрствования, прояснения сознания и повышение интеллектуальной деятельности.

Метаболические препараты

Механизм сочетанный. Они влияют на состояние сосудов с одной стороны, с другой обладают способностью нормализовать обменные процессы в пораженных тканях, ускоряют утилизацию глюкозы, повышают количество вырабатываемой энергии, предотвращают ишемические и гипоксические процессы.

Среди наименований ключевое место принадлежит Актовегину.

Лекарство подходит для применения у разных категорий пациентов. Противопоказаний минимум, практически не вызывает побочных эффектов, хотя возможны варианты.

Стоит довольно дорого, но длительные курсы и не требуются. Оптимальная схема — парентеральное (инъекционное) введение в больших дозах в первые несколько дней, сокращение концентрации по мере продвижения вперед.

Важно отметить. Метаболические ангиопротекторные средства повышают питание всех без исключения тканей, в том числе и аномальных

Потому нельзя использовать такие лекарства при наличии опухолей головного мозга

Не важно, злокачественных или доброкачественных. Присутствуют высокие риски продолженного роста

Другие нейропротекторные методы лечения


Существуют другие варианты нейропротекторного лечения, которые нацелены на различные механизмы нейродеградации. Продолжаются исследования в попытке найти какой-либо метод, эффективный в предотвращении начала или прогрессирования нейродегенеративных заболеваний или вторичных повреждений. К ним относятся:

  • Ингибиторы каспаз: Они в основном используются и изучаются в отношении их анти-апоптотических эффектов .
  • Трофические факторы: Использование трофических факторов для нейропротекции при нарушениях ЦНС изучается, в частности, для лечения БАС. Потенциально нейропротекторные трофические факторы включают CNTF, IGF-1, VEGF и BDNF.
  • Вещества против агрегации белков: агрегация белка является известным источником нейронной смерти клеток. В настоящее время рассматриваются различные виды лечения для потенциального устранения этого фактора в качестве источника нейродегенерации. К ним относятся натрий 4-фенилбутират, трегалоза и полиQ-связывающий пептид.
  • Терапевтическая гипотермия: изучается как вариант нейропротекции у пациентов с черепно-мозговой травмой и как возможный способ помочь уменьшить внутричерепное давление
  • Эритропоэтин может использоваться для защиты нервных клеток от гипоксии, вызванной токсичностью глутамата.
  • Литий оказывает нейропротекторное действие и стимулирует нейрогенез через несколько сигнальных путей; он ингибирует гликоген-синтазу-киназу-3 (GSK-3), активирует нейротрофины и факторы роста (например, полученный из головного мозга нейротрофический фактор, BDNF), модулирует воспалительные молекулы, активирует нейропротекторные факторы (например, В-клеточную лимфому-2 (Bcl-2), белок теплового шока 70 (HSP-70), и одновременно подавляет про-апоптотические факторы. Литий уменьшает гибель нейронов, активирует микроглии, индуцирует циклооксигеназу-2, амилоид-бета и уровни гиперфосфорилированного тау, применяется для сохранения целостности гематоэнцефалического барьера, для уменьшения неврологического дефицита и риска развития психических расстройств, а также для улучшения качества обучения и память.
Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector